Prématuré
Est prématurée toute naissance qui survient avant 37 semaines d’aménorrhée, soit 35 semaines de grossesse.
Au sein de cette prématurité globale, il faut distinguer une prématurité moyenne (de 33 SA à 36 SA+ 6 jours), une grand prématurité (28 à 32 SA + 6 jours) et une très grande prématurité (avant 28 SA).
Durée d’une grossesse à terme : 41 semaines d’aménorrhées, soit 39 semaines de grossesse
Principales causes d’accouchement avant 33 semaines d’aménorrhée :
Il existe 5 grandes situations cliniques à l’origine d’un accouchement avant 33 semaines d’aménorrhée (SA)
- l’hypertension artérielle et ses complications
- les hémorragies
- la rupture prématurée des membranes
- le travail prématuré spontané
- le retard de croissance intra utérin.
On distingue habituellement deux types de prématurité :
- la prématurité spontanée qui est souvent la conséquence d’une rupture prématurée des membranes ou d’un travail prématuré spontané
- la prématurité induite ou décidée par l’équipe obstétricale en raison des risques pour la mère et l’enfant. Cette dernière survient le plus souvent dans un contexte d’hypertension artérielle sévère, de retard de croissance grave ou d’hémorragie maternelle. Elle représente près de 45% des accouchements avant 33 SA.
Voici quelques éléments de définition des principales pathologies impliquées dans la survenue des ces naissances très prématurées.
1) L’hypertension artérielle maternelle (HTA)
Définition : On parle d’hypertension lorsque la pression artérielle systolique est supérieure ou égale à 140 mmHg et/ou la pression artérielle diastolique supérieure ou égale à 90 mmHg. Il est habituel de distinguer les femmes qui ont une hypertension connue (qui existait avant la grossesse) de celles, plus nombreuses à cet âge, qui développent cette hypertension pour la première fois pendant la grossesse.
Fréquence : L’HTA représente environ 20% des accouchements avant 33 semaines.
Complications : L’HTA peut se compliquer d’autres pathologies, dont les plus connues sont :
- La préenclampsie : l’hypertension artérielle est associée à la présence de protéines dans les urines témoignant d’anomalies au niveau du rein.
- L’éclampsie : Il s’agit d’une complication rare mais grave de l’HTA se manifestant par des convulsions qui témoignent d’une souffrance cérébrale.
- le Hellp syndrom : il constitue aussi une complication grave de l’HTA pendant la grossesse et se manifeste par des troubles hépatiques, une destruction des globules rouges et des plaquettes sanguines.
- L’hématome rétro-placentaire : il s’agit un décollement prématuré du placenta accompagné d’un hématome.
2) Les hémorragies
Définition : Elles correspondent à des saignements abondants qui mettent en danger la mère et l’enfant. Cela comprend :
- Le placenta praevia : il se définit comme un placenta mal inséré (à proximité du col utérin ou recouvrant le col utérin) pouvant se compliquer d’une hémorragie.
- L’hématome rétro-placentaire : il peut survenir en association avec l’hypertension (voir plus haut), mais également chez des femmes n’ayant a priori aucune maladie hypertensive.
- les autres hémorragies du troisième trimestre de la grossesse (saignement dont l’origine n’est pas toujours identifiée).
Fréquence : Les hémorragies représentent environ 20% des accouchements avant 33 semaines.
3) La rupture prématurée des membranes (RPM)
Définition : Il s’agit d’une rupture de la poche des eaux qui se produit avant le terme normal de la grossesse (37 SA) et avant le début du travail. Une des pistes pour expliquer la survenue d’une rupture prématurée des membranes est celle de l’infection. On estime actuellement que près d’un tiers des ruptures sont liées à une infection intra-utérine (chorioamniotite).
D’autres facteurs comme les conditions socio-économiques défavorables ou la consommation de tabac sont aussi impliqués.
Fréquence : La RPM concerne environ 25 à 35% des accouchements avant 33 SA.
4) Le retard de croissance intra-utérin
Définition : Il correspond à un début de travail avant le terme normal de la grossesse (37 SA), les membranes étant intactes (poches des eaux non rompues au moment du début du travail). Le rôle des infections est là encore fortement suspecté. Au moins 15% des femmes accouchant après un travail prématuré spontané seraient porteuses d’une infection utérine (chorioamniotite). D’autres événements, notamment liés aux conditions de vie difficiles et le stress engendré, sont également impliqués.
Fréquence : Les résultats des études montrent que le travail prématuré spontané représente environ 25 à 30% des accouchements avant 33 semaines.4)
5) Le retard de croissance intra-utérin
Définition : il correspond à un poids de naissance trop petit pour l’âge gestationnel. Pour l’identifier, on utilise des courbes de croissance (comme celles qui figurent dans le carnet de santé, mais en fonction de l’âge gestationnel). Cela permet de repérer les enfants dont la croissance in utero est insuffisante. Le retard de croissance est généralement diagnostiqué ou repéré grâce à l’échographie pendant la grossesse (en utilisant là; encore des courbes de croissance). Le retard de croissance est en partie lié à des anomalies de la vascularisation entre l’utérus et le placenta. Les échanges entre la mère et le foetus ne s’effectuant plus dans de bonnes conditions, les apports nutritionnels et en oxygène deviennent insuffisants. Si la pathologie placentaire est trop sévère et les apports très insuffisants, les risques pour le foetus deviennent importants. C’est dans ce contexte que les équipes médicales sont conduites à provoquer l’accouchement prématuré, le plus souvent par césarienne. Il faut noter que l’hypertension artérielle. C’est pourquoi, il est très fréquent de voir associés l’hypertension artérielle maternelle et le retard de croissance chez l’enfant. D’autres causes, comme certaines maladies du foetus (malformations ou maladies génétiques), peuvent aggraver l’origine d’un retard de croissance intra-utérin. Enfin, dans un certain nombre de cas, on ne retrouve pas de cause.
Immaturité Pulmonaire :
Les poumons « matures » fabriquent une substance appelée « surfactant » qui tapisse la surface des alvéoles pulmonaires et est indispensable au bon fonctionnement de celles-ci et par conséquent à la fonction respiratoire.
Les poumons « immatures » d’un nouveau-né prématuré ne sont pas en mesure de synthétiser ce surfactant. Il en résulte des difficultés respiratoires dès les premières heures de vie qui vont nécessiter une assistance ventilatoire de quelques jours et l’administration, dès les toutes premières heures de vie, d’un surfactant médicamenteux délivré à l’intérieur des poumons par l’intermédiaire d’une sonde d’intubation.
La possibilité de synthétiser le surfactant apparaît, en moyenne, après la 32ème semaine mais il existe une grande variabilité d’un enfant à l’autre et certains enfants nés à 30 semaines vont être capables de fabriquer du surfactant, alors que d’autres nés à 36 semaines ne le seront pas.
Lorsqu’un accouchement prématuré est prévisible, une administration maternelle de corticoïdes dans les 10 jours précédents l’accouchement, permet d’accélérer la maturation pulmonaire du fœtus et d’éviter dans certains cas ces difficultés respiratoires néonatales.
Immaturité du rythme cardio-respiratoire
Les nouveau-nés prématurés de moins de 34-36 semaines font fréquemment des pauses respiratoires (apnées) dues à l’immaturité de la commande neuro-respiratoire. Ces pauses peuvent entraîner une diminution de la quantité d’oxygène transporté par les globules rouges qui va se révéler sur les appareils de surveillance par une « désaturation » (diminution de la saturation en oxygène de l’hémoglobine contenue dans les globules rouges). Le traitement habituel consiste à donner au bébé un dérivé de la caféine qui stimule les centres neuro-respiratoires ou parfois de mettre en place une ventilation assistée par voie nasale.
Des ralentissements de la fréquence cardiaque (<100/mn) sont également fréquents chez le préterme en raison de l’immaturité du système de contrôle du rythme cardiaque qui rend celui-ci particulièrement sensible à toute perturbation (manque d’oxygène, pause respiratoire, reflux gastrique,…).
Le canal artériel
Est un vaisseau, faisant communiquer l’aorte et l’artère pulmonaire, qui existe pendant toute la vie fœtale et s’obstrue normalement spontanément et définitivement dans les jours qui suivent la naissance. Il arrive chez le prématuré que ce vaisseau tarde à se fermer et soit responsable d’une mauvaise tolérance cardio-respiratoire (surtout chez ceux de moins de 32 semaines). Dans ces cas, il peut être nécessaire de fermer ce canal artériel. Un traitement médicamenteux par voie veineuse est toujours tenté dans un premier temps, ce n’est qu’en cas d’échec (rare) qu’un geste chirurgical est réalisé.
Immaturité digestive
Les différentes composantes de la fonction digestive (motricité, digestion, absorption) d’un nouveau-né sont d’autant plus immatures que l’enfant est plus prématuré. Cette immaturité, associée à des besoins nutritionnels particuliers, sont à l’origine de modalités spécifiques d’alimentation.
Le choix du lait dépend de l’âge gestationnel, de l’âge postnatal, du souhait maternel d’allaiter, d’une éventuelle pathologie associée. Il peut s’agir du lait maternel, de lait de lactarium (banque de lait de femme), de lait spécifique pour prématurés ou plus rarement de lait de régime (sans lactose, sans protéine du lait de vache,…). Il est parfois nécessaire d’enrichir le lait maternel et le lait de lactarium.
Avant le terme de 34-36 semaines, le prématuré doit être nourri par l’intermédiaire d’une sonde en raison de l’immaturité de la coordination de la succion, de la déglutition et de la respiration. Cette sonde, introduite par la bouche, a son extrémité placée dans l’estomac.
Des rejets secondaires à un reflux gastro-oesophagien sont fréquemment observés chez le prématuré. Il y a plusieurs éléments qui concourent à ce reflux : immaturité du sphincter inférieur de l’œsophage (ce sphincter est une sorte de porte étanche qui empêche le contenu de l’estomac de remonter dans l’œsophage), capacité réduite de l’estomac qui est facilement débordée, déplacement du diaphragme vers le bas en cas de difficultés respiratoires,…L’évolution se fait, avec la maturation, vers la disparition spontanée du reflux en quelques semaines à quelques mois. Dans l’intervalle un traitement médicamenteux est souvent nécessaire pour éviter d’éventuelles conséquences indésirables.
Immaturité hépatique
Les prématurés ont, presque tous, un ictère (jaunisse) qui débute vers le 2-3ème jour de vie et dure quelques jours. Cet ictère est du à l’immaturité d’une des nombreuses fonctions du foie : le métabolisme et l’élimination de la bilirubine (molécule provenant de la dégradation naturelle des globules rouges). La bilirubine en excès dans le sang est responsable de la coloration jaune de la peau.
La photothérapie est le traitement appliqué pour éliminer la bilirubine en attendant la maturation spontanée des fonctions hépatiques.
Immaturité rénale
Les reins ont de nombreuses fonctions qui vont se développer progressivement après une naissance prématurée. Les conséquences pour l’enfant sont :
- de devoir contrôler régulièrement le volume et le contenu de ses urines (ionogramme) afin de déterminer les apports en sels minéraux (sodium, potassium,…) ainsi que les volumes de perfusion ou d’alimentation dont il a besoin. Le contrôle du ionogramme sanguin est aussi nécessaire.
- et chez les plus prématurés de leur délivrer de l’érythropoïetine, qui est une hormone fabriquée par le rein nécessaire pour la fabrication des globules rouges.
L’immaturité du système nerveux central
Nécessite, surtout chez le prématuré de moins de 32 semaines d’âge gestationnel, une surveillance régulière en pratiquant des electro-encéphalogrammes et des échographies cérébrales régulièrement au cours du 1er mois de vie.
Une surveillance du fond d’œil est également pratiquée. »
Pour plus d’infos sur la prématurité, visitez le site : http://www.sosprema.com